Streptococcus mutans и кариес - Медицинский справочник denta-klinik24.ru
104 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Streptococcus mutans и кариес

Streptococcus mutans, характеристики, морфология, заболевания

Streptococcus mutans является бактерией, которая участвует в образовании зубного налета или биопленки, которая образуется на эмали зубов. Это микроорганизм, который принадлежит к ротовой микробиоте у людей и составляет 39% от общего количества стрептококков в этой области..

Это было указано в качестве основного возбудителя возникновения кариеса, болезни, характеризующейся разрушением твердых тканей зуба. Фактически, он был впервые изолирован Дж. Килианом Кларком от кариозной травмы..

Предрасположенность некоторых людей к большему количеству эпизодов кариеса, чем у других, связана с несколькими факторами, среди которых плохая гигиена полости рта, наличие кариогенных микроорганизмов и злоупотребление продуктами, богатыми сахарозой. Эти факторы влияют на дисбаланс микробиоты полости рта, что усугубляет население S. mutans.

Распространенность кариеса в популяции довольно часта. По оценкам, 88,7% людей в возрасте от 5 до 65 лет представили по крайней мере один эпизод кариеса в своей жизни, при этом наиболее уязвимой группой являются дети и подростки..

  • 1 Характеристики
  • 2 Таксономия
  • 3 Морфология
  • 4 Факторы вирулентности
  • 5 Патогенез
    • 5.1 Производство глюкозилтрансфераз
    • 5.2 Адгезионная способность и формирование биопленки
    • 5.3 Кислотная продукция и способность выживать при низком pH
  • 6 Заболевания или патологии
    • 6.1 Зубной кариес
    • 6.2 Пародонтит
    • 6.3 Потеря зубов
    • 6.4 Бактериальный эндокардит
  • 7 Коробка передач
  • 8 Диагноз
  • 9 Предотвращение
  • 10 Лечение
  • 11 ссылок

черты

-Они характеризуются факультативными анаэробами, что означает, что они могут жить в присутствии или отсутствии кислорода.

-Для роста в лаборатории требуется 5-10% CO2, поэтому их называют микро-гидрофилами..

-По гемолизу производимый в крови агар культуральная среда классифицируется как альфа или гамма гемолитик.

-Это микроорганизмы, очень чувствительные к изменениям окружающей среды, поэтому они не выживают долго вне организма.

-На лабораторном уровне они очень требовательны с точки зрения питания.

таксономия

Streptococcus mutans принадлежит к домену бактерии, Phylum Firmicutes, класс Bacilli, отряд Lactobacillales, семейство Streptococaceae, род Streptococcus, вид мутан.

Отсутствие углевода С в клеточной стенке означает, что его нельзя классифицировать в группах Лэнсфилда. Вот почему он был включен в группу под названием Streptococcus viridans.

Однако существует другая классификация, основанная на анализе последовательности гена 16SrRNA. В этом смысле он был классифицирован как группаS. mutans«, Который не включает ни одного вида, но содержит другие антигенно сходные стрептококки, такие как: S. mutans, S. sobrinus, S. cricetus, S. macacae, S. rattus, S. downeii и S. ferus.

Многие из этих видов типичны для некоторых животных и редко встречаются у людей. только S. mutans и S. sobrinus они являются привычной микробиотой полости рта человека.

морфология

Streptococcus mutans это сферические клетки, поэтому их называют кокосовыми орехами. Они расположены в цепях.

Они не образуют спор и не подвижны. Когда они окрашиваются техникой окрашивания по Граму, они становятся фиолетовыми, то есть они являются грамположительными.

У них нет капсулы, но у них типичная грамположительная бактериальная стенка.

Содержит толстый пептидогликан толщиной 80 нм, в котором закреплена тейкоевая кислота, а липотейхоевая кислота прикреплена к клеточной мембране.

Они не обладают углеводом С в клеточной стенке.

Факторы вирулентности

Факторами вирулентности являются те механизмы, которые микроорганизм должен вызывать заболевание. S. mutans особенности:

  • Производство глюкозилтрансфераз.
  • Адгезионная способность и формирование биопленки.
  • Производство большого количества органических кислот (ацидогенность).
  • Способность выживать при низком pH (кислотность).

патогенез

Производство глюкозилтрансфераз

Глюкозилтрансферазы B, C и D являются ферментами, ответственными за разложение углеводной сахарозы в декстранах и леванах, которые являются наиболее важными полиглюканами..

Они действуют в агрегации микроорганизмов на поверхности зубов, создавая микроколонии, которые способствуют образованию биопленки.

Адгезионная способность и формирование биопленки

S. mutans Обладает способностью прилипать к зубной пленке, которая представляет собой физиологический и очень тонкий минерализованный органический слой поверхности зубов, состоящий из белков и гликопротеинов..

После прикрепления к зубной пленке эти бактерии обладают свойством прилипать к другим бактериям посредством образования полимеров внеклеточных гликанов, действующих как клей, который крепко удерживает вместе всю пластину. Так образуется биопленка или патологический зубной налет.

Кислотная продукция и способность выживать при низком pH

S. mutans, После установки в зубной налет он метаболизирует моносахариды и дисахариды, присутствующие в ежедневном рационе, такие как глюкоза, фруктоза, сахароза, лактоза и мальтоза, выполняя бактериальный гликолиз, который приводит к выработке кислот, включая молочную кислоту. , пропионовая, уксусная и муравьиная.

Но в дополнение к этому, S. mutans может синтезировать внутриклеточные полисахариды, которые метаболизируются с образованием кислот в отсутствие ферментируемых экзогенных углеводов.

Это означает, что, S. mutans может понизить рН до 4,2 внутри зубного налета, даже между приемами пищи, будучи способным непрерывно выдерживать этот рН.

Все эти кислоты вступают в реакцию с гидроксиапатитом эмали, вызывая деминерализацию зуба. Это представляет основной кариогенный механизм этой бактерии.

Болезни или патологии

Кариес зубов

Считается, что S. mutans это микроорганизм, который инициирует процесс кариеса, в основном при поверхностных трещинах жевания или между зубами.

Тем не менее, другие микроорганизмы, такие как S. salivarius, S. sanguis, S. sobrinus, Lactobacillus acidophilus, L. casei, Actinomicetus viscosus, Actinomycetes naeslundii и Bifidobacterium spp..

Кариес характеризуется появлением черного пятна на поверхности зуба, которое может переходить от эмали к пульпе и может распространяться на периодонт. Этому процессу способствуют высокие концентрации сахара и низкий pH.

периодонтит

Он начинается с гингивита (воспаление десен), затем переходит в периодонтит (воспаление пародонта), где происходит потеря поддержки зубов из-за резорбции альвеолярной кости и периодонтальных связок..

Потеря зубов

Это является следствием плохого ухода за полостью рта и гигиены, когда кариес и периодонтит вызывают полную потерю зуба..

Бактериальный эндокардит

Было замечено, что некоторые пациенты, у которых развился бактериальный эндокардит, имеют в качестве возбудителя Streptococcus Viridans Group, среди которых найдено S. mutans.

Это совпало с плохой гигиеной полости рта и заболеваниями пародонта у этих пациентов, что говорит о том, что входная дверь является травмой полости рта..

передача

Считается, что S. mutans она приобретается как обычная микробиота полости рта в раннем возрасте через контакт с матерью (вертикальная передача) и может передаваться через слюну от одного человека к другому (горизонтальная передача).

диагностика

Streptococcus mutans Это каталаза и оксидаза отрицательны, как и все стрептококки. Они выделяются в питательных средах, обогащенных кровяным агаром..

Расти при 37 ° С с 10% СО2 через 24 часа инкубации в микроаэрофильных колоколах. Колонии мелкие и альфа или гамма гемолитические.

S. mutans гидролизует эскулин и выделяет кислоту из маннита и сорбита. Идентифицировать с помощью системы API Rapid STREP.

профилактика

Профилактика зубного налета и борьба с ним жизненно важны для предотвращения возникновения кариеса, пародонтита и потери зубов..

Слюна является естественным механизмом, который защищает от распада благодаря содержанию лизоцимов, сиалопероксидазы и иммуноглобулина IgA..

Другими природными защитными факторами являются присутствие некоторых бактерий, таких как Стрептококк гордоний, Streptococcus sanguinis и Veillonella parvula, которые противодействуют росту S. mutans для производства H2О2.

Однако этого недостаточно, необходимо принять другие профилактические меры.

Для этого необходимо соблюдать правила гигиены полости рта. Это состоит из ежедневной чистки зубной пастой, содержащей фтор после каждого приема пищи, зубной нитью и использованием полосканий для рта..

Кроме того, необходимо регулярно посещать стоматолога, чтобы периодически проверять и чистить зубной налет, а также избегать излишков сладостей, особенно у детей..

лечение

Лечение обычно дорогое. Стоматологические предметы могут быть сохранены, если они подвергаются нападению в начале.

Читать еще:  Средства от пришеечного кариеса народными

Иногда лечение корневых каналов может быть необходимо, когда кариес достигает зубной пульпы. В худшем случае будет произведено извлечение всей детали и установка протеза..

Кариесогенные бактерии

В ротовой полости человека обитает более 700 видов различных бактерий. Но только некоторые из них являются причиной кариеса, это так называемые кариесогенные микроорганизмы: Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces и прочие.

Бактерии скапливаются на поверхности зубов в виде плотной пленки. Они легко превращают питательные веществ в органическую кислоту. Именно кислоты разрушают нашу эмаль, вымывают кальций и фтор. Из-за потери «стройматериалов» формируется кариозная дырка.

Как действуют кариесогенные бактерии

Кариесогенные бактерии питаются углеводами, а именно углеводными микрочастичками пищи, которые остаются в ротовой полости после каждого приема пищи. Как результат – запускается процесс брожения.

В процессе брожения выделяются продукты метаболизма в виде органических кислот: молочной, муравьиной, масляной и пр.

Главные возбудители кариеса

Стрептококки

К ним относятся Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis и пр. Это кислотообразующие бактерии, для которых характерно анаэробное брожение. Основным возбудителем кариеса является Str. Mutans. Его содержание в зубном налете составляет около 90% от всего количества микроорганизмов.

Доказана прямая взаимосвязь между Стрептококк мутанс и деструкцией эмали. Чем больше этих бактерий, тем интенсивнее развивается кариозный процесс. Кроме того, ученые выяснили, что Str. mutans не относится к нормальной (природной) микрофлоре ротовой полости, возбудитель передается от человека к человеку через слюну.

кокосовое масло, обработанное особым образом, подавляет рост большинства штаммов бактерий Streptococcus. Именно они вызывают кариес.

Лактобациллы

В процессе жизнедеятельности бактерии продуцируют молочную кислоту, но сами обладают устойчивостью к ней. Количество лактобацилл в зубном налете небольшое. Однако концентрация этих микробов значительно повышается при образовании кариозной полости.

Актиномицеты

Чаще всего во рту обитают Actinomyces israelii и Actinomyces naeslundi, занимающие промежуточное положение между низшими грибами и бактериями. Считаются менее опасными, поскольку незначительно повышают кислотность на зубной поверхности. Однако такой вид, как Aktinomyces viscosus может спровоцировать развитие кариеса зубного корня.

Как нейтрализовать бактерии, вызывающие кариес

Основные способы борьбы с микрофлорой кариеса:

Механическое удаление зубных бляшек.

Это ежедневная чистка зубов в домашних условиях, а также снятие зубного камня ультразвуковым методом в кабинете стоматолога.

Ополаскивание рта антисептическими растворами.

Бактерицидными свойствами обладает раствор хлоргексидина 0,2%. При его воздействии количество вредоносных бактерий в зубном налете снижается на 80%, а в слюне – на 55%.

Применение зубных паст с содержанием фтора.

Фтор и его соли (ZnF2, CuF2) угнетают действие ферментов, то есть замедляют процесс брожения и кислотообразования во рту.

Использование препаратов, содержащих ксилит: паст, жевательных резинок.

Ксилит (ксилитол) – это сладкий спирт природного происхождения. Он подавляет рост кариесогенных бактерий, улучшая микрофлору полости рта.

Замена сахарозы другими углеводами.

Именно для сахарозы, или, проще говоря, сахара характерный активный процесс брожения. Поэтому следует ограничить употребление сладостей или заменить их, например, фруктами.

Профилактика кариеса с помощью бактерий

Оказывается, бактерии могут быть не только врагами, но и союзниками в борьбе с кариесом. К такому неожиданному выводу пришли исследователи в Японии.

На поверхности языка и слизистой оболочки ротовой полости живут микроорганизмы Streptococcus salivarius. Их главная миссия – препятствовать своим «плохим родственникам» – Str. mutans.

Кто знает, возможно, уже в скором будущем в зубные пасты начнут добавлять белок FruA для эффективной профилактики кариеса.

Кариесогенные бактерии – главные вредители наших зубов. Но далеко не единственные. Обязательно ознакомьтесь с прочими факторами риска кариеса.

Почему человечество страдает от кариеса, и можно ли с этим бороться

В том, что зубы атаковала стойкая и трудно уничтожаемая инфекция, отчасти виновато само человечество. Сегодня большинство стоматологов придерживаются версии о том, что кариесогенная бактерия — Streptococcus mutans — перекочевала в ротовую полость из желудка 10−15 тысяч лет назад, когда первые племена наших предков перешли на земледелие и скотоводство, забросив охоту, и начали потреблять меньше белков (мяса) и больше углеводов (злаков, овощей и молочных продуктов). Как ни удивительно, инфекционную природу кариеса удалось достоверно установить менее полувека назад.

Бактерии, ответственные за развитие кариозного процесса, были определены в начале XX века. Но, помимо инициатора начальной стадии кариеса, S. mutans, среди «провокаторов» ученые позднее обнаружили также несколько других видов стрептококков и лактобактерий, продолжающих процесс, и, кроме того, вид актиномицетов, ответственный за кариес корня зуба. То, что причиной неприятной болезни являются именно стрептококки, вполне логично. Микробы этого рода тысячелетиями присутствуют в пищеварительной системе человека и животных, обычно не причиняя никакого вреда.

Для поддержания собственной жизни стрептококки используют углеводы нашей пищи, разлагая их с рекордной по сравнению с другими бактериями скоростью и оставляя после этого спирты, альдегиды или кислоты. С появлением больших городов и общественного питания кариозная бактерия захватывала все больше «ртов», а триумфа стрептококк достиг после промышленной революции, когда рафинированный сахар, лимонады и другие продукты с высоким содержанием сахарозы — идеального для быстрой ферментации углевода — стали дешевыми и доступными. Именно тогда зубной налет превратился для кариесогенных микробов в идеальную среду для паразитизма.

Механизм разрушения

Чтобы понять, как появляется кариес, прежде всего нужно знать, что эмаль зубов примерно на 95% состоит из минерала — гидроксиапатита кальция Ca10 (PO4)6 (OH)2. Его шестиугольные кристаллы объединяются в призмы и обеспечивают прочность костей и зубов. Эмаль только одного резца содержит около 5 млн минеральных призм.

Как и все гидроксильные («щелочные») минералы, гидроксиапатит разрушается под действием кислот. Происходит это из-за нарушения пресловутого кислотно-щелочного баланса, известного всем по рекламе жевательных резинок. Когда в рот попадает кислота, например с глотком вина, наш организм пытается ее нейтрализовать, и кальций из эмали перекочевывает в слюну. А без кальция минеральные призмы рушатся как карточные домики. Если процесс повторяется, кислоты атакуют расположенный под эмалью дентин. Тогда в зубе появляется кариозная полость — каверна.

Особенно «страшны» простые органические кислоты, такие как уксусная, молочная и лимонная. Поэтому, когда мы пьем вино или едим апельсин, эмаль наших зубов обречена на частичное разрушение. Но кислоты появляются во рту и без апельсинов. Стрептококки зубного налета питаются углеводами, которые мы едим, а побочным продуктом их ферментации являются как раз агрессивные кислоты. Чем проще углевод, тем быстрее из него образуется кислота. А это значит, что чем чаще мы едим простые углеводы (глюкозу, фруктозу, сахарозу), тем больше прогрессирует кариес.

Эмаль, образующая коронку зуба, — самое твердое вещество в организме человека. Тем не менее она не может противостоять химической атаке продуктов жизнедеятельности стрептококов S.mutans.

Приблизительно механизм развития этой болезни описал американский ученый-стоматолог Уиллоби Миллер еще в конце XIX века, назвав его химико-паразитической теорией. Это означает, что, с одной стороны, появление кариеса — процесс химический, но без микробов-паразитов он бы не был таким масштабным или бы вовсе нейтрализовывался. Как утверждает заведующая кафедры профилактики кариеса МГСУ Эдит Кузьмина, в появлении кариеса виноваты три причины: зубной налет с бактериями, углеводистая пища и слабая устойчивость зубной эмали. Это значит, что может быть только три способа борьбы с кариесом: есть как можно меньше простых сахаров (легко ферментируемых углеводов), сделать зубную эмаль более устойчивой к разрушению и, наконец, избавить зубы от налета, в котором прячутся стрептококки.

Горькая сладкая правда

Конечно, о том, что «от сладкого портятся зубы», люди знали давно, но доказать роль диеты в появлении кариеса удалось, только когда в ходе многочисленных независимых экспериментов было установлено, что стрептококки присутствуют в зубном налете и у людей, свободных от кариеса. Первый шаг в доказательстве «вины» сахара сделал датский профессор Фредерик фон дер Фер из Королевского стоматологического колледжа в Орхусе. В 1970 году фон дер Фер провел эксперимент, в котором группа добровольцев с хорошим состоянием зубной эмали полностью исключали гигиену рта — не чистили и не полоскали зубы после еды. Половина из них также несколько раз в день полоскала рот 50%-ным раствором сахарозы. Отсутствие гигиены увеличивало число бактерий в зубном налете, однако при сравнении состояния зубов тех, кто полоскал рот сладким раствором, с контрольной группой были обнаружены более явные признаки кариеса — деминерализация эмали и появление на ней пятен.

Читать еще:  Лечение кариеса 4 класса по блэку

Если раньше, например, в не столь отдаленном XVIII веке, сахар был дорогим продуктом и появлялся в рационе далеко не каждого, то теперь, согласно стоматологическим опросам, большинство людей в России и многих других странах едят сладкое ежедневно. Как отмечает Эдит Кузьмина, важно не столько количество съеденного за раз сладкого, сколько частота его потребления.

В идеале стоматологи советуют есть сладкое как можно реже и заменять ферментируемые сахара — глюкозу, сахарозу и фруктозу — сорбитом, маннитом и ксилитом. Эти многоатомные спирты имеют сладкий вкус и часто используются как сахарозаменители (например, при диабете), а кариозные стрептококки просто не могут их утилизировать. Натуральный ксилит содержится в клубнике и моркови. А если отказаться от сладкого все же не получается, то лучше есть его не «в одиночку», а вместе с другой пищей — это снижает кариесогенность. Те же кислые яблоки, например, требуют обильного отделения слюны, а она разбавляет и, имея щелочную реакцию, частично нейтрализует кислоту, образующуюся во рту после ферментации сахарозы и глюкозы.

Двуликий фторид

Если первый способ борьбы с кариесом — отказаться от сладкого — подходит не всем, то сделать эмаль зубов более устойчивой к кислотам куда проще. На сегодня единственным всемирно признанным и самым эффективным способом укрепления эмали все еще остается фторирование.

Впервые массово добавлять фториды в молоко для профилактики кариеса стали в школах и детских садах Швейцарии в 1953 году. Спустя 60 лет 95% зубных паст в мире содержат фториды. Если вы прочитаете состав своей зубной пасты, то, скорее всего, найдете в ней фторид натрия, монофторфосфат или аминофторид. А может быть, фторидов будет несколько. Механизм, с помощью которого все эти вещества помогают защищать зубы от кариеса, очень прост. Ионы фтора внедряются в кристаллическую решетку минеральных призм эмали, после чего ее растворимость в кислотах снижается.

«Вредный» гормон

На сегодня довольно точно установлено, что распространенность кариеса среди мужчин, как правило, ниже, чем среди женщин. Это связано с прямой зависимостью между уровнем эстрогенов в крови и микробной микрофлорой полости рта. Первые прямые корреляции в опытах с крысами были получены еще в середине прошлого века в Университете Индианы. Тогда исследователи заметили, что скорость развития кариеса увеличивается с повышением уровня эстрогенов у самцов, овариектомированных (лишенных яичников) и обычных самок. В то же время уровень мужских гормонов — андрогенов — особенного влияния на состояние зубов не проявил. С тех пор были проведены десятки исследований, подтвердивших связь уровня женских гормонов и вероятности развития кариеса. Пока точный механизм влияния эстрогенов на здоровье зубов не изучен, но предполагается, что слюна содержит чувствительные к эстрогену иммунореактивные белки, которые регулируют количество кариесогенных микробов в полости рта.

С другой стороны, именно из-за фторидов зубную пасту рекомендуется использовать в количестве величиной с горошину, а не колбаски длиной во всю щетину зубной щетки, как показывают в телевизионной рекламе. Основная причина этого — опасность флюороза, или пересыщения эмали фтором.

Коварство фтора заключается в том, что, если его слишком много, он превращает гидроксиапатит эмали в другой, более хрупкий минерал, и зубы начинают буквально рассыпаться. При этом фториды могут поступать в организм не только с зубной пастой — достаточно просто вдыхать их. Например, у людей, живущих рядом с активными вулканами и заводами, производящими плавиковую кислоту, флюороз встречается втрое чаще: вулканический пепел и отходы производств содержат фториды. Впервые об этом эффекте «передозировки» фтора рассказал еще римский поэт Марк Марциалл, описав зубы наложницы Александра Македонского как «крапчатые».

Чтобы сохранить зубы и избежать их разрушения от избытка фтора, достаточно просто следовать «правилу горошины» и не чистить зубы слишком часто — двух-трех раз в день вполне достаточно. У фторирования есть ярые противники, утверждающие, что зубная паста и обогащенное фторидом молоко — его можно купить и в России — вызывают целый букет опасных болезней вплоть до злокачественных опухолей. Но такие утверждения не подкреплены никакими достоверными данными. Да, фтор и его соединения — действительно ядовитые вещества.

Но здесь все дело в концентрациях: еще Парацельс (Филипп Ауреол Теофраст Бомбаст фон Гогенхайм), великий медикус и алхимик эпохи Возрождения, сформулировал афоризм, не потерявший актуальности за прошедшие пять веков: «Все есть яд и все есть лекарство; тем или иным его делает только доза». Чтобы отравиться фтором, нужно буквально съедать несколько тюбиков зубной пасты каждый день. Что касается молока с фторидом натрия, его суточная норма — стакан (200 мл), как указано на упаковке. Впрочем, у зубных паст с фторидами есть альтернатива. Прежде всего, пасты без фтора, укрепляющие эмаль за счет кальция или целых минеральных молекул — искусственного гидроксиапатита, предназначенные для детей, часто глотающих пасту, и людей, живущих в зоне риска.

Вакцина от кариеса

Изобрести вакцину от кариеса, заставив организм убивать болезнетворных стрептококков, — заветная мечта многих ученых. Ближе всего к избавлению человечества от звуков бормашины подошли китайские исследователи из Института вирусологии в Вухэне. В 2011 году они объявили об успешном испытании на крысах комбинированной ДНК-вакцины. Суть ее в том, что помимо ДНК самого стрептококка она содержит также и нуклеиновую кислоту другой бактерии — сальмонеллы. На сальмонеллу иммунитет реагирует активнее, расправляясь заодно и с кариесогенным стрептококком.

Но даже если прививка от кариеса и появится в арсенале стоматологов, вряд ли мы сможем забыть о пломбах и зубных протезах. Как объясняет один из ведущих эпидемиологов в мире, Дэниэл Смит из бостонского Института Форсайта, вакцина будет действительно эффективна, только если прививать ее детям в возрасте от года до двух — когда появляются первые молочные зубы, но зубной налет — сообщество бактерий — еще не успевает сформироваться.

У вакцины от кариеса есть еще одно слабое место. Даже если ей удастся побороть один вид стрептококка, вызывающего первые признаки болезни, другие виды бактерий, которые подключаются к разрушению зуба на разных стадиях, вполне могут переквалифицироваться в инициаторов. Поэтому стоматологи называют кариес коварной инфекцией, бороться с которой можно и нужно пока традиционными способами: следить за диетой и регулярно посещать стоматолога. Ведь, в отличие от акул, которые в течение жизни могут обновить несколько тысяч зубов, мы, люди, теряем драгоценные зубы навсегда.

Кариес

Кариес зубов — это многофакторный патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, характеризующийся очаговой деминерализацией твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Читать еще:  Профилактика кариеса у детей и взрослых

Кариес зубов в настоящее время является самым распространенным заболеванием. Имеются многочисленные данные о том, что в экономически развитых странах пораженность им населения достигает 95-98 %. К тому же заболеваемость кариесом во всем мире проявляет тенденцию к росту, особенно среди детского населения. Так, уже к 6-7 годам 80-90 % детей имеют кариозные зубы.

Как известно, поражение зубов у детей и подростков кариесом зависит от медико-географических и бытовых условий жизни, возраста, состояния организма, характера питания, степени ухода за полостью рта.

По данным Бармеса (1982), кариес наиболее распространен в высоких широтах и мало — в экваториальной зоне, хотя и внутри каждого региона имеются выраженные различия и исключения.

Классификация кариеса

При выделении трех степеней активности кариес зубов рассматривается как хронический патологический процесс организма, характеризующийся очаговой деминерализацией тканей зуба с образованием кариозной полости в зубе, способной на протяжении жизни ребенка обостряться, стабилизироваться, приобретать различную активность и находиться в разной степени компенсации хронического патологического процесса. Кариозная полость при этом является ведущим клиническим симптомом.

Количество кариозных зубов и кариозных полостей, их локализация, выявленные при обследовании, прирост кариозных зубов, кариозных полостей через год (прирост интенсивности) рассматриваются как симптомы кариеса, позволяющие на их основе определять степень активности патологического процесса.

I степень кариеса — это когда кариозные полости пигментированы, края их сглажены, патологический дентин суховатый, плотный при зондировании. После обработки полости дно и стенки хотя и пигментированные, но плотные, болезненные при зондировании. Пигментированная фиссура часто не поддается раскрытию. Меловые пятна отсутствуют. Гигиенический индекс низкий даже у детей, нерегулярно ухаживающих за полостью рта. Зубы чистые, блестящие.

Если у ребенка III степень кариеса, то кариозная полость будет иметь острые края, обилие мягкого и светлого дентина, стенки полости даже после обработки остаются податливыми, плохо высушиваются, а пигментированные фиссуры очень коварны — после их раскрытия обнаруживается кариозная полость, меловые пятна шероховатые, а при обработке бором просто рассыпаются. При исследовании ранее поставленных пломб часто можно обнаружить их дефекты и рецидив кариеса.

Теории развития кариеса зубов

В настоящее время существует три теории развития кариеса. Приверженцами протеолитической теории, основанной на идентификации белка в эмали зуба, являются Готлиб и Фристи. Многие другие исследователи также признают роль протеолиза в развитии кариозного процесса, особенно при кариесе корня.

Особое внимание сейчас привлекает протеолизохелатная теория развития кариеса. В ее основе лежит тот факт, что бактерии атакуют органические компоненты эмали зуба, а образующиеся в результате продукты создают с минеральными компонентами зуборастворимые хелатные соединения.

Химико-паразитарная, или ацидогенная, теория Miller в течение многих лет была наиболее популярной и остается таковой до сих пор. Доказательства деминерализации как основного механизма развития кариеса более убедительны, чем приведенные выше теории. Общеизвестно, что кариес развивается в результате действия кислоты, продуцируемой микроорганизмами при потреблении углеводов. Кислота вызывает как декальцификацию неорганической части эмали, так и дезинтеграцию органической матрицы.

Авторы делят все кариесогенные факторы на три группы.

Процесс может развиться только тогда, когда в организме наступает взаимодействие общих и местных факторов.

Таким образом, современная концепция возникновения кариеса включает:

В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение в сторону деминерализации.

Состояние пониженной резистентности зубных тканей к кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, обусловлено кариесогенной ситуацией, которая в полости рта проявляется следующими симптомами:

Незначительное количество микроорганизмов, особенно кислотообразующих стрептококков, лактобацилл, дифтероидов, стафилококков, дрожжей, и некоторых штаммов сарцин способно произвести достаточное количество кислоты для деминерализации твердых тканей зуба.

В последние годы Streptococcus mutans считается наиболее вирулентным кариеспродуцирующим микроорганизмом. Интересно, что он появляется только после прорезывания временных зубов. Подтверждено также, что Streptococcus mutans передается орально от матери к ребенку, существует определенная зависимость между количеством бактерий в полости рта матери и ребенка. Среди детей, имевших в полости рта Str. mutans, к возрасту 3 лет 52 % страдали кариесом, в то время как среди детей, лишенных этого возбудителя, только у 3 % это заболевание обнаруживалось в том же возрасте.

Факторы развития кариеса зубов

В нормальных условиях механическая очистка зубов ограничивает развитие бактерий. Во время разговора, жевания и чистки зубов бактерии существенно и постоянно удаляются из полости рта. Подтверждено, что нами проглатывается приблизительно 2 г бактерий. Разумеется, что бактерии сложнее удалить с труднодоступных поверхностей, например спинки языка, зубодесневых карманов и соприкасающихся поверхностей. Кариес может быть истолкован и как инфекционное заболевание. Str. mutans родители могут передавать своим детям, а дети — другим детям. Согласно этому существует взаимозависимость между количеством Str. mutans у маленьких детей и их матерей. Матери, имеющие большое количество бактерий, могут передавать их своим детям во время совместного сосания леденцов на палочке, при пользовании одной ложкой или при поцелуе в губы. Инфицирование Str. mutans может вызвать раннее и множественное поражение временных зубов, которые становятся источником инфицирования постоянных зубов, и, как следствие, кариозная инфекция может сохраняться до полного формирования зубов у взрослых.

Кислоты, изначально деминерализующие эмаль, имеют рН 5,5-5,2 и ниже и образуются в зубном налете. В настоящее время подчеркивается роль зубного налета в развитии всех стоматологических заболеваний.

Кислоты, способствующие развитию кариозного процесса, образуются при ферментации углеводов микроорганизмами. Поскольку наружная поверхность эмали гораздо более устойчива к деминерализации, чем ее внутренние слои, основная деминерализация происходит на глубине 10-15мкм.

Развитие данного процесса приводит к формированию начального подповерхностного повреждения эмали в виде белого пятна. Если процесс деминерализации не будет остановлен или не подвергнется обратному развитию (реминерализации), подповерхностное повреждение будет увеличиваться, что приведет к разрушению тонкого поверхностного слоя и формированию открытой полости.

Реминерализация начального подповерхностного повреждения эмали может происходить до тех пор, пока поверхностный слой остается интактным. Слюна, перенасыщенная кальцием и фосфатами, а также содержащая кислотные буферные системы (бикарбонатную, фосфатную), проникает в зубной налет, нейтрализует микробные кислоты и восстанавливает поврежденную эмаль. Этот процесс называется реминерализацией. Время, необходимое для реминерализации зависит от «возраста» зубного налета (при застарелом налете — дольше), вида потребляемых углеводов, а также наличия или отсутствия фторидов.

Таким образом, кариес представляется как длительный динамический процесс, включающий повторяющиеся периоды деминерализации эмали слабыми органическими кислотами микробного происхождения с последующей реминерализацией эмали слюной. На развитие кариеса влияют различные факторы.

Классификация кариеса

Кариес зубовявляется самым распространенным заболеванием человека. Анатомические и физиологические особенности, реактивные свойства и общая сопротивляемость организма в детском возрасте откладывают свой отпечаток на течение кариеса.

Кариес временных зубов в возрасте до 2 лет локализуется преимущественно на тех поверхностях зуба, которые формировались в антенатальный период (гладкие поверхности резцов верхней и нижней челюсти), особенно если он был неблагоприятным для развития плода (гипоксия различной этиологии, гипотрофия, хронические экстрагенитальные болезни матери, анемии, токсикоз беременности и др.).

После 3 лет кариесом поражаются жевательные поверхности моляров, после 4 лет — контактные поверхности временных моляров.

Лечение зубов в Солнцево осуществляется по адресу, указанному на странице Контакты.

Также, мы оказываем и другие стоматологические услуги:

Регулярные комплексные профилактические обследования имеют целью не только выявить факторы риска и обнаружить начинающиеся проблемы со здоровьем, но и разработать для каждого индивидуальный план лечения выявленных нарушений и/или их профилактики.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты 220 Вольт
Adblock
detector